Helicobacter pylori: por qué es tan difícil de eliminar
Más de la mitad de la población mundial la lleva dentro, casi siempre sin saberlo. Es la infección bacteriana crónica más frecuente que existe. Y si cuesta tanto erradicarla no es casualidad: ha desarrollado siete formas distintas de esconderse de tu sistema inmunitario.
Cómo se sobrevive en un sitio donde no sobrevive casi nada
El estómago es ácido precisamente para eso: para degradar los alimentos y frenar a las bacterias que llegan con ellos. H. pylori se descubrió en 1983, cuando Marshall y Warren la aislaron de la mucosa gástrica, y su hallazgo acabó valiendo un premio Nobel porque nadie creía que algo pudiera vivir ahí.
Su truco tiene tres partes:
- Se abre paso. Su forma helicoidal y sus cuatro a seis flagelos le permiten atravesar la capa de moco que protege el epitelio del estómago.
- Se agarra. Usa unas proteínas llamadas adhesinas para fijarse a las células de la superficie, sobre todo en el fundus y el antro pilórico.
- Neutraliza el ácido a su alrededor. Fabrica una enzima, la ureasa, que convierte la urea en amoníaco y CO₂. El amoníaco es alcalino y le crea una burbuja habitable.
Ese mismo amoníaco tiene un precio: es tóxico para el epitelio, y ahí empieza el daño que acaba en úlcera.
Siete formas de esconderse
Tu cuerpo detecta la infección y fabrica anticuerpos contra ella. Aun así, la bacteria puede quedarse toda la vida si no se erradica. Estas son las estrategias que se le han descrito:
| Estrategia | En qué consiste |
|---|---|
| Cambia de forma | Pasa de bacilar a cocoide, una morfología mucho más resistente a las condiciones adversas |
| Se disfraza de ti | Expresa antígenos de Lewis en su superficie, que imitan los de tu propia mucosa gástrica. Tu sistema inmunitario duda |
| Retrasa el contacto | Unas hemaglutininas de la mucosa dificultan su adhesión inicial, y eso prolonga el tiempo que pasa sin ser detectada |
| Casi no inflama | Su lipopolisacárido tiene una actividad proinflamatoria muy baja para ser una gramnegativa. Activa poco a macrófagos y células dendríticas |
| Se refugia | Adherida al epitelio y bajo el moco, queda protegida tanto del jugo gástrico como del ataque inmunitario directo |
| Debilita la barrera | Interfiere con las células mucosas y deteriora la principal defensa del estómago, lo que facilita su permanencia |
| Aguanta a los neutrófilos | Su catalasa y su superóxido dismutasa neutralizan el ataque oxidativo con el que los neutrófilos destruyen bacterias |
Mecanismos de evasión descritos en la literatura. En conjunto explican por qué la infección puede durar décadas.
No es que tu sistema inmunitario falle. Es que esta bacteria lleva milenios aprendiendo a esquivarlo.
Qué puede provocar
La mayoría de las personas infectadas no tienen síntomas. Pero la infección crónica está detrás de aproximadamente el 20 % de las enfermedades gástricas, y es la principal causa de úlcera gástrica y duodenal.
- Gastritis crónica. La respuesta inflamatoria mantenida en la mucosa da dolor abdominal, náuseas y dispepsia.
- Úlcera péptica. Interfiere con la producción de moco protector y aumenta la secreción de ácido.
- Cáncer gástrico. La infección crónica puede inducir atrofia y metaplasia de la mucosa, cambios que preceden al adenocarcinoma.
- Linfoma MALT. Proliferación del tejido linfoide asociado a la mucosa que puede transformarse en linfoma.
La anemia que casi nadie relaciona
Aquí está la parte que más me interesa como dietista. Se ha descrito asociación entre la infección por H. pylori y anemia ferropénica y trombocitopatía, porque la infección interfiere con la absorción de nutrientes.
Es decir: alguien puede estar tomando hierro sin que la analítica mejore, y el problema no estar en el suplemento sino en un estómago que no lo absorbe bien. Merece la pena tenerlo presente antes de asumir que la dieta es insuficiente.
También se ha sugerido una posible asociación con enfermedad cardiovascular, aunque esa relación no está establecida y conviene decirlo sin adornos.
Cómo se erradica
El tratamiento estándar es la terapia triple: dos antibióticos —habitualmente amoxicilina y claritromicina— junto a un inhibidor de la bomba de protones que reduce la acidez. Cuando hay resistencia se recurre a la terapia cuádruple, que añade bismuto y un tercer antibiótico.
La resistencia antibiótica es hoy el problema principal, de ahí que se recomienden pruebas de sensibilidad para adaptar el tratamiento, y que en quien no erradica al primer intento se valore un segundo ciclo.
Y cuando ya no está, ¿por qué sigues mal?
Esta es la pregunta que más me llega a consulta, y tiene sentido que aparezca.
Erradicar la bacteria significa matarla. No significa que el estómago vuelva por sí solo al punto de partida. La infección ha estado inflamando la mucosa, ha debilitado la barrera protectora y, en casos de larga evolución, ha podido dejar cambios en el tejido. A eso se suma que el tratamiento son dos o tres antibióticos a la vez más un inhibidor de la bomba de protones, y eso deja huella en la digestión y en la microbiota.
Por eso hay personas que terminan el tratamiento, dan negativo en la prueba de control y siguen con digestiones pesadas, saciedad precoz o intolerancias que antes no tenían. No es que la bacteria siga: es que la reparación va por detrás de la erradicación. Ahí es donde entra el trabajo dietético.
Qué te llevas de aquí
- Es la infección bacteriana crónica más común del mundo y la mayoría de quienes la tienen no lo saben.
- Se transmite de persona a persona, y el hacinamiento y la falta de higiene o de agua potable aumentan el riesgo.
- Si cuesta tanto eliminarla es porque se disfraza, se esconde y aguanta.
- Puede estar detrás de una anemia ferropénica que no remonta.
Mi trabajo consiste en recuperar la mucosa, reconstruir la microbiota y volver a una alimentación completa sin arrastrar una lista de alimentos retirados.
Referencias
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¿Erradicaste el H. pylori y sigues con síntomas?
Es uno de los motivos por los que más gente llega a mi consulta. Se trabaja la recuperación de la mucosa y la vuelta a una alimentación completa.